Профілактика тропічних захворювань

1. Малярія

2. Геморагічні гарячки

3. Ендемічні рикетсіози

4. Холера

5. Амебіаз

6. Чума

7. Лейшманіоз

8. Африканський трипаносомоз

9. Дранкульоз

10. Парагонімоз

11. Філяріо

 

Малярія

Малярія - інфекційна хвороба, якій властиві періодичні приступи гарячки, збільшення печінки та селезінки, анемія. Малярію спричиняють чотири види паразитів - плазмодіїв: триденну малярію - P. vivax, чотириденну — P. malariae, особливий вид триденної - P. ovale, тропічну - P. falciparum. Збудник проходить складний життєвий цикл із зміною двох хазяїв: безстатевий - в організмі людини та статевий - у комарів роду Anopheles.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина (або паразитоносій). Зараження відбувається під час укусу самкою малярійного комара. Активність комарів припадає на теплу пору року: в районах з помірним і субтропічним кліматом - літньо-осінні місяці зі стійкою середньодобовою температурою понад 16 °С, у тропічній зоні - майже цілорічно. Зараження малярією в епідемічному сезоні можливе тільки від свіжих генерацій комарів, бо нащадкам вони інфекцію не передають. Зрідка трапляється зараження при переливанні інфікованої донорської крові, оперативних втручаннях, трансплацентарно, під час пологів, при використанні недостатньо простерилізованого інструментарію. Сприйнятливість висока.

Імунітет при малярії нестійкий, короткочасний. Перехресного імунітету до різних видів малярії немає. 

Зараз малярія реєструється у понад 100 країнах. Найбільш поширена триденна малярія, однак 50% захворюваності у світі та 98% усіх летальних наслідків зумовлено тропічною малярією. Ареал овале-малярії невеликий, він займає частину Західної і Центральної Африки, зустрічається спорадично в країнах західної частини Тихого океану.

Завдяки проведенню широкого комплексу протиепідемічних заходів на території України після 1951 року малярія практично не виявлялась. Однак ситуація з цією інфекцією у світі залишається напруженою і в останні роки погіршується. Частішають випадки завезення малярії в Україну. 

Клініка. Інкубаційний період при тропічній малярії триває 8-10 днів, при 4-денній - 20-25, при 3-денній - 10-14 днів і 8-14 міс, при овале-малярії може затягуватись навіть до 52 міс. На тлі хіміопрофілактики тривалість періоду інкубації подовжується. Захворювання проявляється відомою тріадою: типовими приступами гарячки з чіткою періодичністю, гепатоспленомегалією (збільшенням печінки та селезінки), розвитком анемії.

Після зараження протягом 2-3 днів можуть відмічатись слабкість, розбитість, погіршення сну та апетиту, головний біль, біль в суглобах, біль у м'язах.

Приступи лихоманки виникають, як правило, ранком і починаються з трясучих ознобів тривалістю 1,5-2 год., можуть передувати м'язовий біль і сильний головний біль. Стан хворого швидко погіршується - його сильно морозить, всього аж підкидає на ліжку, він ніяк не може зігрітись навіть під кількома ковдрами. Обличчя почервоніле або частіше дуже бліде з жовтизною, шкіра робиться «гусячою», кінчик носа, губи і пальці синюшні. З'являються задишка, нерідко біль у попереку. Далі температура тіла швидко досягає 40-41°С. Відзначаються симптоми ураження центральної нервової системи, блювання, тахікардія, зниження артеріального тиску, можливий колапс, нерідко з'являються кропивниця, герпетичні висипання на губах. Під кінець приступу хворий сильно потіє, різко знижується температура, іноді до субнормальних цифр; явища інтоксикації зменшуються і хворий, як правило, засинає. В період між приступами хворого турбує загальна слабкість, працездатність збережена. Тривалість приступу залежить від виду збудника: при 3-денній малярії - до 12-14 год, 4-денній - до 20 год, при тропічній - до 24-36 год.

Збільшення селезінки і печінки визначається вже після 2-3-го приступу.

Без лікування буває 10-12 приступів, при 4-денній малярії - більше. Нерідко після їх припинення через певний час виникають рецидиви - ранні (у найближчі 2 міс) та пізні. Останні пов'язані з виходом паразитів з печінки і властиві 3-денній та овале-малярії.

При одноразовому зараженні без лікування хвороба триває 2-3 роки, але в деяких хворих з 4-денною малярією - необмежено довго. 

Із ускладнень слід зазначити можливий розрив селезінки, малярійну кому та гемоглобінурійну гарячку.

Діагностика ґрунтується на клініко-епідеміологічних даних: перебування в несприятливій щодо малярії місцевості, типові гарячкові приступи через однакові інтервали, гемолітична анемія, збільшення селезінки. Для підтвердження малярії застосовують метод паразитоскопії, що полягає в дослідженні мазків і товстої краплі крові, взятої як під час гарячки, так і в період між приступами. Якщо в хворого з приступами, що нагадують малярію, при повторному багаторазовому дослідженні у крові паразита не знайдено, слід думати про наявність іншої хвороби.

Специфічну діагностику малярії можна здійснити за допомогою серологічних тестів. 

Лікування. Хворі та паразитоносії лікуються в умовах стаціонару.

Виписування зі стаціонару допускається не раніше ніж через 1-2 дні після звільнення крові від плазмодіїв.

Оскільки джерелом інфекції є хворий чи паразитоносій, їх потрібно своєчасно виявити, ізолювати та лікувати. Диспансеризація продовжується не менше ніж 2 роки і включає в себе регулярну паразитоскопію крові (кожен квартал, а для тих, хто перехворів на малярію, - щомісяця в сезон можливої передачі збудника, тобто з травня по жовтень), а також профілактичний та протирецидивний курси лікування.

Крім того, обстеженню на малярію підлягають всі хворі, що мають тривалу гарячку (з температурою тіла 37,5°С й вище протягом 5 днів і довше); особи з гарячковим станом, які хворіли на малярію протягом останніх двох років; всі хворі з гарячкою, котрі повернулися з тропіків, протягом 2 років після повернення незалежно від первинного діагнозу; при наявності гепатоспленомегалії, анемії невідомої етіології; у випадку підвищення температури тіла в найближчі 3 міс після переливання крові.

При взятті на диспансерний облік особа, яка прибула з місцевості, неблагополучної щодо малярії, одержує профілактичне лікування, незалежно від того, хворіла вона на малярію чи ні. Ліки приймаються під суворим наглядом у кабінеті, кожен прийом засвідчується підписом особи, яка здійснювала нагляд. Ті, хто перехворів на малярію протягом останніх двох років, навесні одержують протирецидивне лікування. 

В разі рецидиву хворого лікують в умовах стаціонару.

Профілактика та заходи в осередку. Малярія віднесена до хвороб, при яких передбачено санітарну охорону території держави та обов'язкову реєстрацію.

Передбачають активне і раннє виявлення хворих і паразитоносіїв та їх лікування в приміщеннях, що не доступні для комарів.

Важливого значення надають боротьбі з переносником: меліоративні роботи, обробка місць виплоду комарів ларвіцидними та імагоцидними препаратами, використання біологічних методів. З метою захисту людей від укусів комарів застосовують засоби індивідуального захисту, репеленти, антимоскітні сітки над ліжками, сітки на вікнах, дверях, накомарники. Деяке значення має зоопрофілактика - розміщення тонкошерстої худоби між населеним пунктом і анофелогенною ділянкою. Рекомендується інсектицидна обробка транспортних засобів, що прибули з місцевості, де розповсюджена малярія.

Суттєве значення має хіміопрофілактика: особам, які їдуть в ендемічну зону, її призначають починаючи за тиждень до прибуття, протягом усього періоду ризику зараження та ще 6-8 тижнів після виїзду з неблагополучної місцевості.

Нині розробляють різного типу вакцини, однак вони, очевидно, лише будуть доповнювати існуючі протималярійні заходи.

 

Геморагічні гарячки

Це група гострих гарячкових природно-осередкових хвороб, які спричиняються арбо-, рабдо- та аренавірусами і характеризуються системним ураженням дрібних кровоносних судин з розвитком геморагічного синдрому.

Розрізняють геморагічні гарячки Ласса, Ебола та Марбурга, жовту гарячку.

Епідеміологія. В природних осередках гарячки Ласса резервуаром інфекції є багатососковий щур, хворіють переважно приїжджі. Для гарячки Ебола і Марбурга джерело зараження у природі поки невідоме, можливо, ним є примати. Важливою особливістю контагіозних геморагічних гарячок Ласса, Ебола і Марбург є можливість передачі інфекції від людини. Це призводить до виникнення внутрішньолікарняних спалахів і вторинних захворювань в сім'ях, в колективах. Передача збудника від людини відбувається повітряно-крапельним шляхом, а також при спільному користуванні предметами побуту, частіше - при догляді за хворими, використанні нестерильних медичних інструментів.

В епідемічному відношенні зустрічаються дві форми жовтої гарячки: жовта гарячка джунглів (природний резервуар - мавпи, опосуми, їжаки) і міська жовта гарячка (джерело інфекції - хвора людина). Обидві розповсюджуються комарами Haemagogus і Aedes. Зараження їх при укусі хворої людини можливе в кінці інкубаційного періоду або в перші 3 дні хвороби. Сприйнятливість людей загальна.

Контагіозні геморагічні гарячки Ласса, Ебола і Марбурга ендемічні для певних місцевостей Африки. Описані випадки їх завозу у країни Америки і Європи хворими приматами і людьми, які заразились й були в інкубаційному періоді хвороби. Жовта гарячка реєструється у Африканських країнах, Болівії, Бразилії, Перу. Інфекція належить до конвенційних хвороб, боротьбу з якими регламентують міжнародні медико-санітарні правила.

Клініка. Гарячка Ласса починається з незначного підвищення температури тіла, нездужання, м'язових болей, кон'юнктивіту. Поступово температура досягає 39-40 °С і розвивається типовий фарингіт, частіше виразково-некротичний. Виразки локалізуються на дужках м'якого піднебіння, мигдаликах і слизовій оболонці глотки. В розпалі хвороби відмічаються сильний біль голови, запаморочення, менінгеальні знаки, порушення свідомості. Спостерігаються нудота, блювота, пронос, біль в животі і грудях, кашель, генералізована лімфаденопатія, особливо збільшення шийних лімфовузлів. Збільшена печінка. В середньоважких і важких випадках трапляються помірні кровотечі різної локалізації і висипка на шкірі та слизових оболонках. В дуже тяжких випадках розвиваються набряк обличчя і шиї. Значно ускладнюють перебіг захворювання пневмонія, набряк легень, інфекційно-токсичний шок. Летальність до 30-67%. В період видужання спостерігаються загальна слабкість, іноді рецидиви хвороби, погіршення слуху, полисіння. 

Гарячки Ебола і Марбурга починаються гостро, ранніми ознаками є кон'юнктивіт і екзантеми. У перші дні хвороби з'являються сильний біль голови, нудота, блювання, частий водянистий стілець. Типовою є висипка, яка розповсюджується на верхні кінцівки, шию і обличчя, нерідко розвивається дерматит калитки. З 5- 7-го дня хвороби відмічається геморагічний синдром, більш виражений, ніж при гарячці Ласса; у жінок - маткові кровотечі, спонтанні аборти. Безпосередні причини смерті - інфекційно-токсичний шок, серцева недостатність, мозкові розлади. Летальність - 30-90 %. 

Жовта гарячка. Інкубаційний період 3-6 діб. Розрізняють дві стадії хвороби. Перша характеризується раптовим початком із сильного ознобу, підвищення температури тіла, багаторазової блювоти. Відмічаються різке почервоніння і одутлість обличчя та шиї, очі налиті кров'ю. Слизова оболонка зіву і язик яскраво-червоного кольору. Розвивається світлобоязнь. Хворі дратливі і збуджені. Пульс прискорений. З 3-го дня хвороби з'являються жовте забарвлення шкіри і склер, крапкові крововиливи на шкірі, збільшуються печінка і селезінка. Потім настає ремісія, яка триває 1-2 дні. Температура тіла знижується до норми, поліпшується самопочуття. 

З 5-го дня хвороби стан хворого різко погіршується. Знову підвищується температура тіла до 40 °С і вище, може спостерігатися марення. Наростає жовтяниця. Обличчя стає блідо-жовтим з синюшним відтінком. Посилюються нудота і блювання. Блювотиння темно-коричневого або чорного кольору. Стілець темний (мелена). На шкірі тулуба і кінцівок з'являються характерні висипання. Спостерігаються рясні носові та маткові кровотечі, кровоточивість ясен. Уражаються нирки.

Гарячковий період триває 8-9 днів. Смерть може настати внаслідок шоку, печінкової або ниркової недостатності. Летальність складає 5-10%, в період епідемії - до 60% і вище.

Діагностика геморагічних гарячок здійснюється з урахуванням епідеміологічного анамнезу (сезонність, зв'язок з ендемічним осередком) і типових клінічних проявів (гострий початок, гарячка, геморагічний синдром). Діагноз підтверджується вірусологічними та серологічними методами дослідження.

Лікування. Всі хворі підлягають обов'язковій госпіталізації. Ефективних противірусних препаратів немає. Антибіотики показані при нашаруванні бактерійної інфекції.

Після виздоровлення особи підлягають обов'язковому диспансерному спостереженню. Його тривалість обумовлена важкістю перебігу захворювання і залишковими явищами. При легкій формі термін спостереження не менше ніж 4 міс, при середньоважкій і важкій - до повного клінічного одужання. Частота обстеження 2-3 рази на рік з обов'язковими аналізами крові, сечі.
Профілактика та заходи в осередку. За епідемічним осередком геморагічної гарячки після госпіталізації хворого встановлюють медичне спостереження протягом 10 днів. Проводять обов'язкову заключну дезінфекцію. Особам, які були в контакті з хворими, в ендемічних районах вводять специфічний імуноглобулін внутрішньом'язово.

Первинні протиепідемічні заходи при виявленні хворого на контагіозні геморагічні гарячки Ласса, Ебола і Марбурга, а також на жовту гарячку такі самі, що й при інших карантинних інфекціях.

Цим гарячкам властиве внутрішньолікарняне розповсюдження, тому хворого госпіталізують у бокс, а догляд за ним вимагає спеціальної підготовки. Хворих на жовту гарячку ізолюють у кімнаті, що надійно захищена від зальоту комарів. З метою боротьби з останніми використовують інсектициди. Проводять ретельну поточну та заключну дезінфекцію.

Специфічної профілактики контагіозних геморагічних гарячок немає. Карантин для прибулих з місцевості, де вони реєструються, триває 17 діб. В ендемічних районах жовтої гарячки проводиться вакцинація населення живою вакциною. Імунітет зберігається 10 років, після чого здійснюють ревакцинацію. Обов'язковій вакцинації підлягають особи, які виїжджають в ендемічні райони Африки або Південної Америки. Вакцинація реєструється у «Міжнародному посвідченні». Невакциновані особи, які прибули з ендемічних районів, підлягають карантину протягом 9 днів, транспортні засоби - обробці інсектицидами.

 

Ендемічні рикетсіози

Це група зоонозних інфекцій, що викликаються рикетсіями і супроводжуються інтоксикацією, гарячкою та ураженням серцево-судинної і нервової систем. Розрізняють блошиний ендемічний висипний тиф (збудник R. mooseri), марсельська гарячка (R. conori), везикульозний рикетсіоз ( R. murinus), Ку-гарячка ( R. burneti).

Епідеміологія. Резервуаром збудників у природі є гризуни (миші, щурі, гамазові, аргасові, іксодові кліщі, а при Ку-гарячці також заражені домашні птахи (кури, гуси, качки) і тварини (кози, вівці, корови, коні). При блошиному рикетсіозі переносником є ектопаразити гризунів - блохи. При марсельській гарячці в містах основну епізоотологічну та епідеміологічну роль відіграють собаки, на яких паразитують кліщі. Людина заражається при укусі кліща, інколи - після його роздушування з наступним занесенням рикетсій на слизові оболонки очей, порожнини рота, при втиранні в шкіру. Ку-гарячка передається при контакті з інфікованими домашніми тваринами та їх виділеннями, вживанні термічно не оброблених м'ясних і молочних продуктів, вдиханні збудника з пилом.

Клініка. Блошиний ендемічний рикетсіоз. Інкубаційний період коливається від 5 до 15 діб. Захворювання починається з ознобу, швидкого підвищення температури тіла до 39-40 °С, триває біля 2 тиж.

На 5-7-й день з'являється висипка, інколи раніше. Локалізується на животі, спині та кінцівках, а також обличчі, долонях, підошвах, в окремих хворих - рясна. Висипка щезає через тиждень.

З перших днів захворювання спостерігаються почервоніння обличчя, кон'юнктивіт, світлобоязнь, болі в голові і м'язах, безсоння. Язик вкритий сірим нальотом. У половини хворих збільшені печінка і селезінка. Можливі порушення свідомості, марення.

Марсельська гарячка. Інкубаційний період 3-18 днів. Хвороба починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла до 38-40°С. Гарячка триває 3-14 днів. На місці укусу кліща утворюється червоний інфільтрат з темно-коричневою кіркою у центрі. Висипка з'являється на 3-4-й день на кінцівках і швидко поширюється по всьому тілі, захоплюючи долоні, підошви, обличчя. Екзантема тримається протягом тижня, залишає після себе пігментацію. Мають місце загальнотоксичні симптоми (біль голови, загальна слабкість, погіршання апетиту), зниження артеріального тиску, збільшення печінки і селезінки, зменшення сечовиділення, запори.

Везикульозний рикетсіоз. Інкубаційний період триває 7-14 днів. Хвороба починається гостро з ознобу і підвищення температури тіла. Гарячка на 2-3-й день досягає 39-40°С. Тривалість гарячкового періоду від 3 до 11 днів. Температура знижується поступово.

На 4-5-й день хвороби з'являється висипка на тулубі та кінцівках. Вона може поширюватись на обличчя, волосисту частину голови та долоні. Спочатку екзантема розеольозна або розеольозно-папульозна. Через 1-2 дні в центрі більшості елементів висипки виникають везикули, які згодом перетворюються у пустули, що тріскаються і підсихають. Екзантема зникає через б-12 днів, не залишаючи жодних слідів.

Загальний стан хворого не важкий. Турбують болі голови та в м'язах, безсоння. Відмічається почервоніння обличчя, кон'юнктивіт. Серцево-судинна система порушена мало. Через підвищену ламкість судин можуть виникати темно-червоні плями біля кореня язика і на м'якому піднебінні.

Ку-гарячка. Інкубаційний період 3-32 дні. Розрізняють гостру, підгостру, хронічну і стерту форми хвороби, кожна з яких може мати важкий, середньоважкий і легкий перебіг. Початок гострий. Температура тіла, супроводжуючись ознобом, підвищується до 38-39°С. Характерні коливання температури, які супроводжуються значним потовиділенням.  Залежно від важкості хвороби вона триває від 3 до 15 днів. Хворі скаржаться на біль голови і в очах, слабкість, відсутність апетиту, сухий і болючий кашель, порушення сну, м'язово-суглобові болі. Інколи виникають головокружіння, нудота, блювання, носові кровотечі.

При огляді можна виявити почервоніння обличчя і шиї, ін'єкцію судин склер, почервоніння слизової оболонки зіву, герпес на губах. Висипка на шкірі зустрічається рідко. З'являючись переважно на 6-8-й день хвороби, вона нагадує черевнотифозну: нерясна, розташована на шкірі живота, бокових поверхнях тулуба, може підсипати. Висипка зберігається протягом 1-5 днів, зникає безслідно. Зрідка з'являються ознаки менінгізму, енцефаліту.

Ураження легень характеризуються болем в грудях, кашлем (сухим або з харкотинням). Найчастіше виникає нижньодолева правобічна пневмонія.

Рецидиви та ускладнення (міокардит, ендокардит, перикардит, плеврит, отит, гепатит, тромбофлебіт, поліартрит, анемія, викидні) зустрічаються рідко.

Діагностика. Крім даних анамнезу (перебування в ендемічному районі), провідних клінічних симптомів, враховуються зміни крові. Проводиться серологічна діагностика та шкірні проби з алергеном.

Лікування. Враховуючи виразність симптомів інтоксикації, важкість диференціального діагнозу, хворі з підозрою на рикетсіоз підлягають госпіталізації в інфекційне відділення. Антибіотикотерапію проводять весь гарячковий період і наступні 1-2 дні.

Профілактика та заходи в осередку. Хворі на блошиний і везикульозний рикетсіози не заразні для інших людей, тому не потребують ізоляції. Профілактичні заходи слід спрямувати на знешкодження джерела інфекції (дератизація, дезінсекція) і охорону харчових продуктів від забруднення виділеннями гризунів. В ендемічних осередках марсельської гарячки слід брати на облік всіх дворових собак і в разі необхідності обробити їх інсектицидами. Важливо при Ку-гарячці попередити зараження свійських тварин, виявити та ізолювати хворих. 

Для специфічної профілактики Ку-гарячки використовують живу вакцину  для нашкірного введення. Імунізації підлягають особи віком 14-60 років, які проживають у епідосередку. В разі необхідності їх ревакцинують через 2 роки.

Холера

Холера - гостра кишкова інфекція з ураженням ферментних систем кишкового епітелію, яка проявляється проносом, блюванням з розвитком дегідратації, демінералізації, ацидозу та гемодинамічними розладами.

Збудниками є холерні вібріони.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина, реконвалесцент і здоровий носій. Хворі з маніфестною формою виділяють до 10 л випорожнень і більше на добу. В 1 мл цих випорожнень міститься 107-109 вібріонів. З цього стає очевидною велика епідеміологічна небезпека хворих. Небезпечні для оточуючих хворі зі стертими і атиповими формами холери, які залишаються в колективі, а також вібріононосії, кількість яких під час спалаху класичної холери досягає 20 %, а при сучасній холері - 50 %. Тривалість вібріононосійства у реканвалесцентів рідко перевищує 2-4 тиж, у здорових осіб - 9-14 днів.

Механізм зараження лише фекально-оральний. До найважливіших факторів передачі збудника належать забруднені вода, харчові продукти (переважно молоко і риба), руки, мухи. Найчастіше зараження відбувається через воду. Розрізняють водні, аліментарні та контактно-побутові спалахи інфекції.

Осередком холери можуть бути окремий дім, група будинків, населений пункт (частина або весь) чи кілька населених пунктів, які об'єднані виробничими або транспортними зв'язками і в яких виявлені хворі на холеру або вібріононосії.

Захворюваність має сезонні коливання. Сприйнятливість висока. На початку епідемії частіше хворіють особи, котрі не дотримуються санітарних норм життя, алкоголіки, хворі на хронічний гастрит зі зниженою кислотністю.

Збудник характеризується значною стійкістю до дії несприятливих факторів зовнішнього середовища. Щороку в світі на холеру захворюють від 12 до 65 тис. людей.

Клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2-5 днів. Клінічно виражені форми починаються гостро з проносу. Випорожнення часті, рясні, досить швидко втрачають колір і консистенцію калу, специфічний запах. Пронос не супроводжується болем у животі та тенезмами. У хворих можуть бути відчуття дискомфорту в ділянці епігастрію, бурчання, плескіт. Температура тіла нормальна або субфебрильна. У випадку прогресування хвороби випорожнення стають частішими (до 15 разів на добу), приєднується багаторазове блювання, нерідко фонтаном, без нудоти.

Втрата великої кількості рідини з блювотою і випорожненнями зумовлює виникнення клінічних ознак зневоднення. Розрізняють 4 ступені зневоднення організму: І - втрата рідини складає 1-3 % маси тіла, II - 4 - 6 %, III -7-9 %, IV -10 % маси тіла і більше. Залежно від цього холера може мати легкий, середньої важкості, важкий і дуже важкий перебіг.

При легкому перебігу хвороби (І ступінь зневоднення) пронос продовжується лише 1-2 доби, блювання немає. Випорожнення кілька разів на добу, рясні, спочатку калові, потім водянисті, мутні, білі з пластівцями. З'являються спрага, сухість язика, але гемодинамічних порушень немає.

У випадку прогресування хвороби виникає блювання, частота випорожнень досягає 10 разів на добу і більше, вони набирають вигляду рисового відвару. Профузний пронос і блювання призводять до II ступеня зневоднення організму хворого. Відзначають сухість шкіри, язика, посиніння губ, сиплий голос. Тургор шкіри знижується. Наростає м'язова слабкість, з'являються короткочасні судоми литкових м'язів, ступнів, кистей. Пульс частішає, артеріальний тиск крові знижується.

При відсутності лікування продовжується втрата рідини. З'являються клінічні ознаки дегідратації III ступеня: шкіра суха, на слизових оболонках тріщини, риси обличчя загострюються, очі й щоки западають. Голос сиплий, аж до афонії. Тургор шкіри значно знижений, на кистях рук вона зморшкувата, суха («руки пралі»). Внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові з'являються гемодинамічні розлади: зниження артеріального тиску, прискорення пульсу, задишка, посиніння шкіри, слизових оболонок, нігтьових фаланг.

Зневоднення IV ступеня призводить до розвитку дегідратаційного шоку. При цій формі холери стан хворих надзвичайно важкий. Пронос та блювання спостерігаються значно рідше або припиняються. Хворі зневоднені, риси обличчя загострені, очі глибоко западають, закочуються догори, повіки напіввідкриті. Навколо очей з'являються синюшність («симптом окулярів»), на обличчі вираз страждання, благання допомогти (fades cholerica). Шкіра сіро-синюшня. Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового кольору. Тіло вкривається холодним, липким потом. Шкіра легко збирається у складки, які не розгладжуються. Голос втрачається. Пульс ниткоподібний, майже не промацується. Артеріальний тиск падає. Тони серця глухі. Зростає задишка. Корчі захоплюють усі групи м'язів. Живіт запалий, м'який. Анурія. Температура тіла 35°С і нижче. Якщо не провести інтенсивного лікування, розвивається кома і настає смерть.

Останнім часом тяжкий перебіг хвороби зустрічається лише в 10-12 % випадків. Почастішали легкі і стерті форми, при яких більшість симптомів відсутня. Загальна картина хвороби нагадує неспецифічний гастроентерит зі слабкими ознаками зневоднення.

Під час епідемічних спалахів можуть реєструватися атипові форми захворювання - блискавична та септична (холерний тифоїд).

Блискавична холера характеризується гострим токсикозом, переважанням симптомів ураження нервової системи з судомами. Шкіра багрово-синього кольору. Пульс ниткоподібний. Тони серця глухі, артеріальний тиск низький. Часті блювання і пронос. Смерть настає протягом 1-ї доби.

Діагностика. Під час епідемії діагностика холери на підставі клінічних даних не є складною. Важче виявити спорадичні випадки. Необхідно з'ясувати, чи спілкувався хворий протягом останніх 5 днів з особами, які прибули з країн, де реєструється холера, чи відвідував він сам ці країни або отримував звідти продукти. Важливо знати стан здоров'я членів сім'ї хворого, санітарно-гігієнічні умови побуту і водопостачання.

Для лабораторного дослідження при підозрі на холеру забирають випорожнення і блювотиння хворого. Обстежують також воду та інші об'єкти зовнішнього середовища. Клінічний матеріал забирає медичний працівник, який виявив хворого, до початку лікування антибіотиками.

Лікування. Хворі на холеру підлягають обов'язковій госпіталізації в холерні відділення. Слід мати на увазі, що вони потребують негайного лікування, яке має починатися ще на догоспітальному етапі.

Виписують хворих на холеру після їх одужання та отримання результатів бактеріологічного дослідження, що проводиться через 24-36 години після закінчення антибіотикотерапії.

Особи, які перехворіли на холеру або були вібріононосіями і виписані зі стаціонара, підлягають диспансеризації. Нагляду підлягають також всі особи з осередку холери, які перенесли будь-які гострі кишкові розлади невстановленої етіології.

Профілактика та заходи в осередку. Холера належить до карантинних інфекцій, на які поширюється дія «Міжнародних медико-санітарних правил 2005 року». Первинні протиепідемічні заходи при виявленні хворого чи підозрілого на холеру такі самі, як і при інших особливо небезпечних інфекціях.

Особи, які були в контакті з хворими на холеру або вібріононосієм, підлягають превентивному лікуванню антибіотиками.

Хворих, вібріононосіїв і контактних осіб госпіталізують транспортом дезінфекційної станції, відділу або відділення санепідстанції, а також бригадами «швидкої допомоги». Силами дезінфекційної служби здійснюють профілактичну і заключну дезінфекцію в межах епідемічного осередку.

Специфічна профілактика відмінена.

Важливого значення надають таким санітарно-гігієнічним заходам, як вживання доброякісної води та їжі, санітарна очистка території, гігієнічний нагляд на підприємствах громадського харчування, торгівлі, у дитячих і лікувальних закладах тощо.

Черевний тиф.

Черевний тиф - гострий антропоноз з групи кишкових інфекцій, який спричиняється S. typhi, характеризується ушкодженням лімфатичних вузлів кишок і супроводжується загальною інтоксикацією з гарячкою, висипкою, збільшенням селезінки.

Епідеміологія. Єдиним джерелом зараження при черевному тифі є хвора людина або бактеріоносій. Особливе значення мають хронічні носії, які в минулому перенесли черевний тиф. Хворі на черевний тиф заразні в останні 2 дні інкубації, весь гарячковий період та в реконвалесценції, доки не припиниться виділення збудника з калом і сечею. Хвороби поширюються водним, харчовим і контактним шляхами. Можливі епідемічні спалахи (водні, харчові). Після перенесеної хвороби найчастіше залишається стійкий імунітет.

Клініка. Інкубаційний період коливається від 7 до 21-25 діб (частіше 2 тиж). При класичній формі черевного тифу температура тіла підвищується з дня на день східцеподібно, досягаючи 39-40°С наприкінці 1-го тижня, і надалі протягом 10-14 днів тримається приблизно на цьому рівні, а потім, поступово знижуючись, приходить до норми. Перед нормалізацією температури спостерігаються великі ранкові і вечірні коливання. У старих та виснажених людей може спостерігатись тривалий субфебрилітет. При тяжкому перебігу хвороби і ускладненнях гарячковий період затягується.

До появи висипки хворий почувається погано. Знижується працездатність, наростають симптоми інтоксикації, біль голови, переважно в лобній та висковій ділянках, апатія, безсоння, втрачається апетит.

При огляді хворого виявляють кволість, сповільнені відповіді на запитання, блідість обличчя і слизових оболонок. Хворий часто лежить із заплющеними очима, ніби дрімає. Язик потовщений, сухий, вкритий сіро-бурим нальотом, по краях відбитки зубів (тифозний язик). Живіт здутий. Часто мають місце метеоризм і запори.

Черевнотифозна висипка має такі особливості:

з'являється на 7-10-й день хвороби;

розеольозна;

спостерігається у половини хворих;

розташована переважно на животі і бокових поверхнях тулуба;

розеол мало - 5-15; підсипає;

інколи зберігається довше від гарячки.

Наприкінці 1-го тижня захворювання збільшується селезінка. Часто буває збільшеною печінка.

У хворих з важким перебігом тифу на 2-му тижні значно посилюються симптоми інтоксикації, що супроводжується потьмаренням свідомості, інколи хворі ма-рягь (status typhosus). На 3-му тижні хвороби можуть виникнути такі грізні ускладнення, як кишкова кровотеча, перфорація кишки внаслідок утворення глибоких виразок в стінках клубової кишки, інфекційно-токсичний шок. До неспецифічних ускладнень належать пневмонія, тромбофлебіт, інфекційно-алергічний міокардит, цистит, артрит, неврит тощо.

Крім типового перебігу черевного тифу можуть зустрічатись абортивні, стерті й замасковані форми.

Черевнотифозні бактерії тривалий час зберігаються у крові і при ослабленні організму, порушенні дієти, психічних та фізичних перевантаженнях і травмах можуть виникати рецидиви хвороби. Для рецидивів характерний легкий і швидкий перебіг, однак при їх виникненні хворого обов'язково госпіталізують.

Діагностика. Слід враховувати епідеміологічні дані. З клінічних ознак підозрілими є тривала гарячка, висипка, гепатоспленомегалія. Методом, що остаточно підтверджує діагноз черевного тифу, є виділення гемо- культури. З цією метою у гарячковий період роблять посів крові з вени. Проводять також серологічні дослідження.

Лікування. Всі хворі з підозрою на черевний тиф підлягають госпіталізації в інфекційний стаціонар. Комплекс заходів включає суворе дотримання постільного режиму, дієти, призначення антибіотиків, патогенетичних засобів залежно від важкості перебігу хвороби і наявності ускладнень.

Особи, які перехворіли на черевний тиф, підлягають диспансерному спостереженню протягом 3 міс. Вони мають перебувати 2 роки на обліку в санепідстанції.

Профілактика та заходи в осередку. Обстеженню на тифо-паратифи підлягають всі хворі з гарячкою, яка триває 5 днів і більше. Підвищення температури у контактних осіб, підозра щодо початку захворювання на черевний тиф диктують негайну госпіталізацію їх і обстеження в умовах стаціонару. Профілактичні щеплення проводять за епідемічними показаннями хімічною сорбованою черевнотифозною моно-вакциною. 

В профілактиці черевного тифу важливе місце займають санітарно-гігієнічні заходи, спрямовані на поліпшення забезпечення населення доброякісною питною водою, очищення населених пунктів, знешкодження стічних вод, контроль за об'єктами громадського харчування і торгівлею харчовими продуктами.

Амебіаз

Амебіаз - антропонозна протозойна хвороба, яка характеризується розвитком виразок у товстій кишці та абсцесів в головному мозку та внутрішніх органах. Збудником амебіазу є Entamoeba histolytica.

Епідеміологія. Життєвий цикл збудника складається з двох стадій - вегетативної (тканинної) і стадії спокою (цисти), які змінюють одна одну.

Джерелом інфекції є хворі, реконвалесценти та цистоносії. Останні можуть виділяти цисти роками, за добу до 300 мільйонів. Механізм зараження - фекально-оральний. Основними факторами передачі є продукти, частіше овочі і фрукти, рідше - вода, побутові речі, мули.

Захворюваність має спорадичний характер з підвищенням рівня в теплу пору року. Зустрічається частіше в тропічних і субтропічних зонах.

Клініка. Інкубаційний період триває від одного тижня до кількох місяців. Розрізняють основні клінічні форми - кишкову і позакишкові (гепатит, абсцес печінки, абсцеси інших органів, амебіаз шкіри).

Кишковий амебіаз починається поступово з мало виражених симптомів загальної інтоксикації. При важкому перебігу може спостерігатися висока гарячка. Основним проявом хвороби є розлади стільця: випорожнення напіврідкі або рідкі з домішками слизу та крові. У важких випадках стілець може бути до 20 разів на добу, у випорожненнях з'являється велика кількість склоподібного слизу з кров'ю («малинове желе»). Хворі відмічають біль в животі (більше справа), тенезми, часто несправжні поклики на низ. Гострі явища хвороби зберігаються 4-6 тижнів і поступово зникають.

Через 4-6 міс захворювання може відновитися і набрати хронічного (рецидивуючого або безперервного) перебігу. Для хронічного кишкового амебіазу характерні болі в животі, пронос поперемінно з запорами, періодичне підвищення температури тіла. З часом розвивається виражена астенія, схуднення, анемія. Часто виникають різноманітні ускладнення: кишкова кровотеча, перфорація, перитоніт, випадіння прямої кишки, часткова кишкова непрохідність.

При амебному абсцесі печінки початок хвороби гострий з високою гарячкою гектичного або неправильного типу, ознобами і пітливістю. Печінка збільшується, стає болючою. Нерідко розвивається правобічна пневмонія, сухий або ексудативний плеврит. Може бути жовтяниця при наявності крупних або множинних абсцесів печінки, виснаження, анемія. Досить часто реєструються амебні абсцеси легень, для яких характерні гарячка, біль у грудях, кашель, кровохаркання, а при сполученні вогнища ураження з бронхом - велика кількість харкотиння шоколадного кольору. Зрідка бувають абсцеси мозку, нирок та інших органів. При шкірній формі в періанальній ділянці, на промежині та сідницях з'являються ерозії і виразки. Останні глибокі, з чорнуватими краями, мало-болючі, смердять.

Діагностика ґрунтується на клінічних і епідеміологічних даних. Для підтвердження амебіазу використовують ректороманоскопію і біопсію слизової оболонки, паразитоскопію і серологічні методи.

Лікування. Хворих обов'язково госпіталізують. Для специфічної терапії використовують препарати, які згубно діють на тканинні форми амеб. Абсцеси лікують хірургічним способом. Реконвалесцентів виписують після клінічного одужання і повного зникнення паразитів (за результатами паразитологічного дослідження калу).

Диспансеризація реконвалесцентів передбачає досягнення повного видужання, враховуючи схильність амебіазу до хронічного перебігу, і попередження можливих рецидивів. Пильної уваги потребують особи з хронічними захворюваннями органів травлення, у яких віддалені наслідки лікування частіше несприятливі. Після гострої форми інфекції спостереження триває 6-12 міс.

Профілактика та заходи в осередку. Всі хворі та цистоносії підлягають ізоляції та лікуванню. В ендемічних осередках проводять паразитологічне обстеження працівників харчової промисловості, їдалень і продовольчих магазинів. Виявлених цистоносіїв санують.

В оточенні хворих і носіїв роблять дезінфекцію випорожнень і приміщень; побутові речі, білизну піддають термічній обробці; воду кип'ятять, фрукти і овочі ретельно миють і ошпарюють окропом. До важливих протиепідемічних заходів належать оздоровлення навколишнього середовища, контроль за якістю води, знищення мух та інших механічних переносників, санітарно-освітня робота серед населення.

Чума

Чума - гостра природноосередкова хвороба, яка викликається Y. pestis і належить до групи трансмісивних інфекцій. Проявами чуми є гарячка, важка інтоксикація, запалення лімфатичних вузлів, легень та інших органів, сепсис.

Епідеміологія. Хвороба є особливо небезпечною інфекцією. Хоч епідемії відійшли в минуле, території природних осередків чуми не зменшуються і продовжують займати 8-9 % всієї суші.

Природні осередки чуми є на всіх материках, крім Австралії. Найзначніші з них знаходяться в Центральній та Південно-Східній Азії, в Африці, в Південній Америці, на Близькому Сході.

Резервуаром збудника в природі є гризуни (понад 200 видів і підвидів), серед яких періодично виникають епізоотії. Переносниками є блохи (близько 120 видів), які паразитують на цих тваринах. Із свійських тварин на чуму хворіють тільки верблюди.

Люди дуже сприйнятливі до чуми. Зараження відбувається трансмісивним, контактним, аліментарним і повітряно-крапельним шляхами. Заразитись можна при укусі блохи, яка паразитувала на хворій тварині, при знятті шкірок з гризунів, забої і розробці туші хворого верблюда, вживанні в їжу інфікованого м'яса, що не пройшло достатньої термічної обробки. Рідше трапляється зараження через побутові речі, забруднені гноєм і харкотинням хворих.

Зараження трансмісивним і контактним шляхами призводить до виникнення шкірної, бубонної і первинно-септичної форм чуми. Ускладнення будь-якої з них чумною пневмонією обумовлює в подальшому повітряно-крапельний шлях передачі збудника. Хворий на легеневу чуму є епідеміологічно найнебезпечнішим і може спричинити епідемічні спалахи цієї форми хвороби. Він є заразним до видужання або смерті. Людина, хвора на бубонну форму, практично безпечна; передача збудника оточуючим можлива лише при наявності бліх.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. Повторні випадки рідкісні.

Клініка. Інкубаційний період триває 3-6 діб, інколи декілька годин, у вакцинованих - до 8-10 діб. Розрізняють локалізовані форми чуми (шкірна, бубонна), генералізовані (первинно-септична, вторинно-септична), зовнішньо-дисеміновані (первинно-легенева, вторинно-легенева, кишкова). Найчастіше спостерігається бубонна форма (80 %).

При будь-якій клінічній формі чуми початок раптовий. Виникають озноб, який змінюється жаром, сильний біль голови, запаморочення, млявість, м'язові болі, блювання. Хворі неспокійні, надмірно рухливі. Хода стає хиткою, мова - невиразною. Лице і кон'юнктиви яскраво-червоні, судини склер ін’єктовані. Язик сухий, набряклий, вкритий білим нальотом (ніби натертий крейдою). На шкірі може з'явитись висипка. Незабаром порушується свідомість, виникають марення, галюцинації. Риси обличчя загострюються, вираз його страдницький, повний жаху.

Гарячка постійного типу. Пульс частить. Виражені задишка і ціаноз. Живіт здутий. Часто збільшені печінка і селезінка.

При шкірній формі чуми на місці проникнення збудника утворюється болюча червона пляма, яка перетворюється у везикулу, а потім у пустулу, оточену багровим валом з набряклої шкіри. Згодом пустула тріскає і утворюється виразка, яка вкривається темно-коричневим струпом. Вона різко болюча і повільно загоюється з утворенням рубця. Шкірна форма зустрічається порівняно рідко (3-4 %), частіше вона переходить у шкірно-бубонну.

Частота ураження різних лімфовузлів при чумі неоднакова. Бубони найчастіше виникають у пахвинній ділянці. Первинною ознакою бубонної форми є значний біль у тому місці, де утворюватиметься бубон. Біль затруднює рухи і змушує хворого приймати сковану позу. Шкіра над бубоном спочатку не змінена, але в міру його збільшення червоніє, стає блискучою. Завжди в процес втягуються вся топографо-анатомічна група лімфовузлів та навколишні тканини. Утворюється щільний горбкуватий нерухомий конгломерат, який на б-8-й день хвороби нагноюється. Шкіра над ним витончується, лосниться, стає багровою. При нагноєнні бубону з'являється нориця, яка повільно гранулює з утворенням рубця. Зворотний розвиток бубону триває 3-4 тиж.

Бубонна форма чуми може ускладнитися вторинно-септичною формою, що перебігає дуже важко з розвитком гнійних вогнищ інфекції. Летальність при бубонній чумі складає від 30 % до 50 %.

Первинно-септична форма чуми трапляється дуже рідко (1-3 %). Вона виникає після короткого інкубаційного періоду і характеризується швидкою генералізацією процесу, супроводжується вираженою інтоксикацією і геморагічним синдромом. У хворих спостерігаються підшкірні крововиливи, ниркові, кишкові, шлункові кровотечі, порушення серцево-судинної діяльності та пригнічення центральної нервової системи. Смерть настає на 2-3-й день хвороби.

Дуже важко перебігає легенева форма чуми. Захворювання починається раптово з кількаразового ознобу, швидкого підйому температури тіла, нестерпного болю голови, багаторазового блювання. Потім приєднуються різь у грудях, серцебиття, сильна задишка, марення. Кашель з'являється на початку захворювання або пізніше. Він супроводжується виділенням харкотиння, кількість якого може коливатися від декількох плювків («суха» чумна пневмонія) до дуже великої кількості. Харкотиння спочатку рідке, пінисте, прозоре, згодом стає кривавим. Хворий гине на 3-5-й день хвороби при наростаючій легеневій недостатності, іноді впадає у кому.

Для кишкової форми характерні надзвичайно важка інтоксикація, кривавий пронос, ріжучий біль в епігастрії, нудота, повторне блювання, гарячка. Дефекація супроводжується тенезмами. Кишкова форма, як правило, самостійно не виникає. Вона може приєднуватись до інших форм.

Доведена можливість безсимптомної чумної інфекції серед населення у природних осередках, яка підтверджується за допомогою серологічних реакцій.

Діагностика. Значні труднощі завдають спорадичні випадки. Епідеміологічний анамнез нерідко має вирішальне значення. Підтвердженню діагнозу чуми сприяє встановлення факту перебування хворого за 1-6 днів до захворювання в ензоотичній щодо чуми місцевості, участі в полюванні або відловлі диких гризунів, знятті з них шкірок, розробці туш, у свіжуванні верблюда. Треба з'ясувати, чи не було спілкування з хворим із гарячкою, смертельних захворювань серед родичів, знайомих, сусідів.

Лікування. Хворих на чуму обов'язково госпіталізують у відповідні стаціонари, куди їх перевозять на санітарному транспорті.

Лікування слід розпочати вже на місці виявлення хворого. Раннє призначення антибіотиків (протягом першої доби від початку захворювання), як правило, рятує йому життя. Ефективність антибіотикотерапії в пізніші строки значно нижча.

Реконвалесцентів виписують через 4-6 тиж після нормалізації температури тіла і отримання від'ємних даних бактеріологічного дослідження мазків із носоглотки, харкотиння, пунктату бубона.

Реконвалесценти знаходяться на диспансерному спостереженні 3 міс.

Профілактика та заходи в осередку. Необхідно попередити захворювання людей в ензоотичних осередках і завезення чуми з-за кордону. У зв'язку з тим, що чума належить до карантинних захворювань, на неї розповсюджуються міжнародні медико-санітарні правила.

При наявності епізоотії серед гризунів і захворювань верблюдів проводиться вакцинація населення. Для активної імунізації застосовують живу чумну вакцину. Ревакцинація через рік.

При виникненні чуми серед населення здійснюють протиепідемічні заходи, спрямовані на локалізацію і ліквідацію епідемічного осередку. Вони включають: виявлення хворих і госпіталізацію їх у спеціальні лікарні в палати-бокси із суворим протиепідемічним режимом; встановлення територіального карантину: виявлення та ізоляцію всіх осіб, які були в контакті з хворими (їх ізолюють на 6 діб і проводять екстренну профілактику антибіотиками, заключну дезінфекцію в осередку, а також дезінсекцію і дератизацію на території населеного пункту та навколо нього. Персонал працює в протичумних костюмах.

В ензоотичних осередках чуми велике значення має санітарно-освітня робота. Основна мета - пояснити населенню шляхи зараження чумою, ступінь небезпеки, заходи та методи профілактики, методи боротьби з гризунами і блохами. Важливо знати, що своєчасне звернення до лікаря створить умови для видужання навіть від тяжкої форми інфекції.

Лейшманіоз

Лейшманіоз - протозойна інфекція з трансмісивним механізмом розповсюдження, що характеризується ураженням шкірних покривів або внутрішніх органів внутрішньоклітинними паразитами – лейшманіями.

Лейшманіози підрозділяються на вісцеральні і шкірні форми, кожна форма, в свою чергу, поділяється на антропонози і зоонози (в залежності від резервуара інфекції).

Епідеміологія. Вісцеральні зоонозні лейшманіози: лихоманка дум-дум (поширена в східній Африці), носоглотковий лейшманіоз (шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу); індійський кала-азар є вісцеральним антропонозом. Шкірні форми лейшманіозу представлені хворобою Боровського (міський антропонозний тип і сільський зооноз), ефіопським шкірним лейшманіозом та інш.

Лейшманіози викликаються сімнадцятьма видами найпростіших паразитів роду Leishmania. Лейшманіі розвиваються всередині клітин хазяїна. Протягом свого життєвого циклу їм необхідно змінити двох господарів.

Переважна більшість лейшманіозів – зоонози (резервуаром і джерелом інфекції є тварини), тільки два види – антропонози. Види тварин, що беруть участь у поширенні лейшманіозу, досить обмежені, тому інфекція є природно-осередковою, поширюється в межах проживання відповідної фауни: гризунів пісчаникових видів, псових (лисиці, собаки, шакали), а також переносників – москітів. Переважно вогнища лейшманіозу розташовуються в країнах Африки і Південної Америки.

Лейшманіоз передається виключно за допомогою трансміссивного механізму, переносники – москіти отримують інфекцію, харчуючись кров’ю хворих тварин, і переносять здоровим особам і людям.

Сприйнятливість до інфекції висока, після перенесення шкірного лейшманіозу зберігається тривалий стійкий імунітет.

Клініка. Шкірний зоонозний лейшманіоз (хвороба Боровського) поширений в країнах із тропічним і субтропічним кліматом. Інкубаційний період його становить 10-20 днів. Збудник проникає в товщу шкіри людини при укусі москіта, формуючи в області вхідних воріт лейшманіозну гранульому. Первинна лейшманіома спочатку має вигляд рожевої гладкою папули близько 2-3 см в діаметрі, в подальшому прогресує в безболісний при натисканні фурункул. Через 1-2 тижні в ділянці лейшманіоми формується некротичний вогнище, і незабаром утворюється безболісна виразка з підритими краями, оточена валом інфильтрированної шкіри з рясним виділенням серозно-гнійного або геморагічного характеру. Навколо первинної лейшманіоми розвиваються вторинні горбки обсеменіння, які прогресують в нові виразки і зливаються в єдине поле виразок (послідовна лейшманіома). Зазвичай лейшманіоми з’являються на відкритих ділянках шкірних покривів, їх кількість може коливатися від одиничної виразки до десятків. Нерідко лейшманіоми супроводжуються збільшенням регіонарних лімфовузлів. Через 2-6 місяців виразки заживають, залишаючи рубці. Шкірні прояви лейшманіозу залишають косметичні дефекти. У цілому захворювання, як правило, триває близько півроку.

При вісцеральній формі  гранульома розсмоктується. Лейшманіі розносяться по організму з током лімфи, уражаючи регіонарні лімфатичні вузли. Уздовж лімфатичних судини паразити можуть формувати лейшманіоми – ряд послідовно розташовуються специфічних виразок. В результаті розсіювання збудника по організму він потрапляє в печінку, селезінку, кістковий мозок, рідше – в кишкову стінку, легені, нирки і наднирники. Внаслідок ураження кісткового мозку розвивається анемія.

Антропонозний вісцеральний лейшманіоз може супроводжуватися (в 10% випадків) появою на шкірі лейшманоідов – дрібних вузликів або плям (іноді просто ділянки зі зниженою пігментації), що містять збудника. Лейшманоіди можуть існувати роками і десятиліттями.

Діагностика. Виявлення збудника шкірного лейшманіозу у виразках, при вісцеральному – лейшманії виявляються в посівах крові на стерильність. Проводиться серологічна діагностика.

Лікування. Етіологічне лікування лейшманіозу полягає в застосуванні препаратів пятивалентной сурьми.

Профілактика та заходи в осередку. Профілактика включає заходи щодо благоустрою населених пунктів, ліквідації місць розселення москітів (звалищ і пустирів, затоплених підвальних приміщень), дезінсекцію житлових приміщень.

Індивідуальна профілактика полягає у використанні репелентів, інших засобів захисту від укусів москітів.

Специфічна імунна профілактика проводиться особам, які планують відвідування епідемічно небезпечні райони.

Африканський трипаносомоз

Африканський трипаносомоз (сонна хвороба) викликається паразитами  протозоа, які належать до роду Trypanosoma. Вони передаються людям через укуси мух цеце (рід Glossina).

Епідеміологія. Хвороба є ендемічною в ряді регіонів Африки південніше пустелі Сахара, що охоплюють території 36 країн з населенням 60 млн осіб. Зараження людини збудником західноафриканського трипаносомозу відбувається недалеко від водойм і уздовж берегів річок, в той час як зараження збудником східноафриканського тріпаносомза - в саванах і на місцях недавно вирубаних тропічних лісів. 
У 2005 р. серйозні спалахи спостерігалися в Анголі, Демократичній Республіці Конго і Судані. У Центральноафриканській еспубліці, Чаді, Конго, Кот-д'Івуарі, Гвінеї, Малаві, Уганді і Об'єднаній Республіці Танзанія сонна хвороба залишається серйозною проблемою громадської охорони здоров'я.

Клініка. Муха цеце інокулює трипаносом в підшкірний простір при кровосмоктанні. Деякі паразити проникають безпосередньо в кровотік, проте велика частина їх залишається в місці інокуляції, де вони розмножуються і викликають утворення місцевого шанкру, який з'являється через 2 - 7 днів після укусу інфікованої мухи цеце. Після появи шанкру трипаносоми поширюються по міжтканинних просторах і лімфатичних судинах і потрапляють в кінцевому рахунку в кровоносні судини, де продовжують розмножуватися. Через 1 - 2 тижні після зараження в результаті дисемінації паразитів стають помітними системні клінічні прояви хвороби, однак при трипаносомозі Гамбії вони можуть з'явитися через кілька років з моменту зараження. У типових випадках у хворого відзначаються лихоманка, сильний головний біль, безсоння, порушення здатності до концентрації уваги. З'являються транзиторні щільні ділянки хворобливих підшкірних набряків, що локалізуються на кінцівках і в периорбітальной області. Збільшуються вузли в задньому шийному трикутнику. Уражається центральна нервова система - спочатку спостерігаються симптоми менінгіту, при відсутності лікування розвивається паненцефаліт. На пізніх стадіях хвороби хвилі паразитемиї, супроводжувані лихоманкою, стають все більш рідкісними і нерегулярними.   
Церебральний трипаносомоз протікає блискавично, викликаючи судоми, глибоку кому і смерть протягом кількох днів. 
Діагностика. Діагностика захворювання заснованана на виявленні в аналізах  крові, лімфи і спинномозкової рідини трипаносом.
Лікування. Для лікування сонної хвороби традиційно використовують сурамин, пентамідин і органічні сполуки миш'яку. 
Профілактика та заходи в осередку. Профілактика африканського трипаносомозу полягає у виключенні контакту з мухою цеце. Вогнища цієї хвороби треба відвідувати тільки за  крайньої необхідності і з дотриманням індивідуальних засобів захисту (світлий одяг - брюки, сорочка з довгими рукавами), обов'язковим використанням репелентів, для постійно працюючих в осередках — спецодягу.

Дранкульоз

Дракункульоз - гельмінтоз з групи нематодозів, що викликається самками круглих черв'яків Dracunculus medinensis.

Епідеміологія. Збудник дракункулеза - велика нематода (круглий черв'як) - самка гельмінта досягає в довжину 32-120 см., розповсюджений в тропіках і субтропіках Африки та Азії. В даний час хвороба поширена в 11 африканських країнах, включаючи Судан, Нігерію, Гану, Малі, Нігер і Того. Незначна кількість випадків захворювання також зареєстрована в Беніні, Буркіна-Фасо, Кот д'Івуарі, Мавританії та Ефіопії.
Основне джерело зараження - хвора людина, яка є епідеміологічно небезпечною в перші два тижні після розриву кутикули гельмінта і масового виходу личинок у воду. Личинки гельмінтів заковтують прісноводні рачки роду Cyclops  (проміжні господарі), в організмі яких вони линяють і стають інвазивними.

Сприйнятливість до дракункулезу загальна. Людина заражається при питті води, що містить рачків, уражених личинками гельмінта. В шлунку людини рачки гинуть, а звільнені з них личинки гельмінта проникають через стінку шлунка в черевну порожнину, звідки по лімфатичних шляхах - в м'які тканини. Приблизно через 3 міс. самка гельмінту проникає в підшкірну клітковину або міжм'язову сполучну тканину, де через рік відбувається її повне дозрівання, при цьому головний кінець зрілої самки наближається до шкіри.

Клініка.  Через 9-14 місяців після зараження виникають алергічні явища (кропив'янка, напади задухи, тощо), а також нудота, блювота, проноси, непритомність. На шкірі навколо місця паразитування гельмінта утворюється міхур. Нерідко в цьому місці видно паразита. Пухир через кілька днів лопається з утворенням і подальшим відторгненням некротичної маси. Уражені хворобою люди відчувають сильний біль - “нога ніби охоплена полум'ям”. Пекучий біль змушує людей стрибати у водойми, які є найчастіше єдиними джерелами питної води в громадах. При зануренні інфікованої людини в воду гельмінт відкладає тисячі личинок.

Діагностика. Виявлення головної частини статевозрілого паразита на дні виразки.
Лікування. Паразита видаляють з тканин з дотриманням правил асептики. При зараженні дракункульозом необхідно зробити щеплення від правця. 
Профілактика та заходи в осередку. Проводиться медико-санітарне просвітництво і соціальна мобілізація, заходи по убезпеченню запасів води. В ендемічних районах необхідно вживати тільки питну, знезаражену чи кип'ячену воду.

Парагонімоз

Парагонімоз (ендемічне кровохаркання) - зооантропонозний природно-вогнищевий біогельмінтоз. Характеризується переважним ураженням органів дихання з рецидивуючим перебігом.

Епідеміологія. Збудник парагонімоза — гельмінт - стрічковий сисун Paragonimus westermani.

Ендемічні вогнища зафіксовані на Далекому Сході, у Китаї, в Південно-східній Азії, на Філіппінах, в Центральній Америці і ряді країн Південної Америки, в Нігерії, Камеруні та інших країнах Західної Африки.
Остаточні господарі паразита - свині, собаки, кішки, гризуни, людина. В організм людини гельмінт потрапляє, зазвичай, з м'ясом прісноводних раків і крабів, що не пройшло належної термічної обробки.

Природна сприйнятливість людей висока. Механізм передачі збудника — фекально-оральний. Із сечею і фекаліями носія інфекції яйця паразита виділяються в зовнішнє середовище. При попаданні у воду всередині яйця формується личинка, яка проникає в проміжного хазяїна - прісноводного молюска. Через 5 місяців, після розвитку і безстатевого розмноження личинок у воду виходять церкарії, що проникають в тіло додаткових господарів - прісноводних раків і крабів, де формується інвазійна для остаточних господарів личинка - метацеркарій. У кишечнику остаточного господаря метацеркарії звільняються від оболонок і просуваються в легені, іноді в головний мозок та інші органи, де на протязі 1 - 3 місяців досягають статевої зрілості.

Клініка. Виділяють абдомінальний і плевролегеневий парагонімоз.
Абдомінальний парагонімоз обумовлений міграцією личинок з кишківника в черевну порожнину. Відзначають симптоми ентериту, гепатиту, іноді доброякісного асептичного перитоніту.

Плевролегеневий парагонімоз обумовлений паразитуванням молодих гельмінтів у бронхах. Спостерігається запалення і склероз тканини легенів.  Клінічні прояви залежать від давності захворювання і від інтенсивності інвазії. Спочатку навколо дорослих паразитів і їх яєць розвивається гостразапальна реакція. Надалі навколо вогнища формується фіброзна капсула. Кісти, розташовані в легеневій паренхімі, прориваються в бронхіоли. Їх вміст представлено кров'ю, яйцями гельмінтів і запальним ексудатом. З часом у вогнищах ураження посилюються склеротичні процеси, запалення стихає. При гострому плевролегеневому парагонімозі виникають лихоманка з температурою 39 - 40 ° С, біль у грудях, задишка, кашель з гнійною мокротою, яка іноді містить домішки крові. Через 2 - 3 місяці настає хронічна стадія зі зміною періодів загострень і полегшення, яка може тривати протягом 2 - 4 років. Паразити крім паренхіми легенів нерідко проникають в інші тканини - плевру, черевну стінку, органи черевної порожнини, головний мозок, викликаючи там запальні зміни і склероз. Особливо небезпечним є ураження головного мозку.
Діагностика. Діагноз легеневого парагонімоза встановлюють на підставі клінічної картини, виявлення яєць гельмінта в мокротинні, іноді у фекаліях. Діагноз личиночного парогонімоза підтверджується серологічними реакціями зі специфічним антигеном.

Лікування. Проводять у стаціонарі специфічними протигельмінтними препаратами. Прогноз при своєчасному лікуванні та відсутності ускладнень (пневмоторакс, кровотечі) відносно сприятливий; легеневий парагонімоз без лікування призводить до легеневої недостатності. При ураженні головного мозку прогноз несприятливий.

Профілактика та заходи в осередку. Профілактика парагонімоза полягає в санпросвітницькій роботі: наголошується на необхідності відповідної кулінарної обробки м'яса прісноводних раків, крабів і м'ясоїдних тварин (метацеркарії гинуть при температурі 56 °С через 20 хв, при 70 ° С - через 5 хв.), охороні водойм від фекального забруднення, відмові від пиття сирої води з природних водойм. Заходи імунопрофілактики не розроблені.

Філяріоз

Філяріози - група тропічних трансмісивних гельмінтозів, збудники яких відносяться до нематод сімейства Filarudae.

Епідеміологія. Розповсюджені філяріатози в країнах з вологим тропічним і субтропічним кліматом (в Африці, тропічній Азії, Центральній і Південній Америці). Філярії - живородні біогельмінти. Людина, хребетні тварини - остаточні господарі. Кровоссальні двокрилі комахи різних видів (комарі, гедзі, мошки, мокрець) - проміжні господарі. Вони ж є переносниками паразита. В організмі людини зрілі гельмінти паразитують у лімфатичних судинах і вузлах, сполучній тканині, в брижі, забрюшинній клітковині, в різних порожнинах тіла, в шкірі і підшкірній клітковині. Мікрофілярії (личинки) циркулюють в крові або концентруються в поверхневих шарах шкіри.

Клініка. Філяріатози проявляються лихоманкою, шкірними висипами та виразками, запалення лімфатичних судин, слоновістю рук, ніг, мошонки, ураженням очей.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічної картини, даних епідеміологічного анамнезу (перебування в ендемічних районах) і виявлення мікрофілярій в мазку і товстій краплі крові, біоптатах шкіри, в оці. Застосовують також імунологічні методи дослідження.

Лікування. Лікування проводять в стаціонарі. Використовують специфічні протигельмінтні препарати. За необхідності застосовують хірургічні методи лікування. Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий; розвиток елефантіаза, ураження очей може привести до інвалідності. Причиною летальних випадків можуть бути гнійно-септичні ускладнення.

Профілактика та заходи в осередку. Профілактика передбачає індивідуальний захист від укусів комах-переносників за допомогою репелентів,  закритою одягу, москітних сіток над ліжками, захисних сіток на вікнах та дверях. Застосовують знищення переносників шляхом обробки місць виплоду і проживання комах інсектицидами. Важливе значення має раннє виявлення і санація носіїв мікрофілярії, як джерела збудника інвазії. У зв'язку з можливістю ураження філяріатозом осіб, які виїжджали в країни з вологим тропічним субтропічним кліматом, при поверненні з-за кордону проводять за клінічними показаннями з урахуванням епідеміологічного анамнезу їх лабораторне обстеження на філяріатоз. У разі лабораторного підтвердження філяріатозу хворих госпіталізують і після закінчення лікування ставлять на диспансерний нагляд протягом 3 років.

Джерело:

Діагностика терапія і профілактика інфекційних хвороб в умовах поліклініки / За ред. М.А. Андрейчина. - 2-ге вид., переробл. і доповн. - Л.: вид-во "Медична газета України", 1996. - 352 с.

Додаткові посилання:

http://www.booksmed.com/infekcionnye-bolezni/2146-tropicheskie-bolezni-shuvalova-uchebnik.html

http://www.booksmed.com/infekcionnye-bolezni/2628-rukovodstvo-po-infekcionnym-boleznyam-semenov.html

http://www.who.int/topics/infectious_diseases/ru/

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs375/ru/index.html

http://www.moz.gov.ua/ua/portal/post_20040916_29.html

http://pegast.com.ua/pic/hedit/File/malaria.pdf

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs094/ru/

http://www.who.int/topics/malaria/en/

http://www.who.int/topics/yellow_fever/ru/

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/ru/

http://www.who.int/topics/cholera/ru/

http://www.who.int/csr/don/archive/disease/plague/ru/

http://www.who.int/topics/leptospirosis/en/

http://www.who.int/immunization/Typhoid_Rus.pdf